Nature：又一力证，炎症传动装置阿尔茨海默症

近日，发表文章在《Nature》上的一篇分析中所，来自法国骨骼肌性病因病因中所心(DZNE)和莱比锡大学领导的国际分析的团队推测了一种炎病机制，却是在阿尔茨海默病（AD）和其他人脑部病因的口服tau细胞膜过渡到现实生活中所展现出了主导功用。AD是老年痴呆病的最少用状况。其他的痴呆病还包括抑郁症痴呆、菲利普体痴呆和额大脑皮质痴呆（FTD）。这一批在的机制包括一种名为NLRP3炎性肝细胞膜的细胞膜质复合物。只不过的分析已经表明了这种大分子可在一连串神经元免疫细胞膜中所炎病物质上都的最主要功用。在这项上新分析中所，该分析的团队对NLRP3炎性肝细胞膜在AD和FTD中所的功用展开了分析。他们对FTD病患和非FTD病患的死后神经元抽取展开了测试，还用于了人才培养的人脑和具有AD和FTD则有人脑机制的激素。在这篇文章中所，该分析高级顾问分析员、莱比锡大学副教授、骨骼肌性病因病因和老年阿德勒系主任Michael T. Heneka及其的团队揭示了tau细胞膜如何在神经元免疫反应炎病现实生活的冲击下暴发转变。特写来源：Naturetau细胞膜在健康神经元中所展现出的机制之一是设法稳定肝细胞膜（骨骼肌元）的骨架。但是，在暴发AD和FTD时，tau细胞膜暴发固化，使它们脱离细胞膜器并相互粘附。无法了机械安全性，细胞膜终于会丧生。以致于乙酸化使tau细胞膜与细胞膜器分离并彼此粘附的状况是一种被称为以致于乙酸化的现实生活，该现实生活彻底改变了细胞膜质分子可的化学组成和行为。乙酸化是细胞膜中所细胞膜质活性的极其最主要调控突变。它包括细胞膜质分子可上乙酸下部（PO4）的掺入和去除。以致于乙酸化意味着细胞膜质分子可被掺入的乙酸下部（PO4）基团饱和。在这种状态下，细胞膜质的行为可能与正常可能完全完全相同。这项批在表明，NLRP3炎性肝细胞膜一连串了使tau细胞膜以致于乙酸化的核糖体，以致其脱离细胞膜器并过渡到经年累月。Heneka副教授却说：“却是由炎性体抑制的炎病现实生活对于大多数具有tau流行病学的骨骼肌性病因病因也至关最主要。”分析的团队普遍认为该机制与阿尔茨海默病严重相关。该病因有两个实着特征：在人脑中间过渡到的β-淀粉样细胞膜口服黄褐色和在细胞膜在表面上过渡到的tau细胞膜经年累月缠结。此外，在tau细胞膜开始过渡到经年累月之前的AD早期收尾，β-淀粉样细胞膜黄褐色就开始过渡到了。一些分析的团队在此之后的分析已经表明NLRP3炎性肝细胞膜是β-淀粉样细胞膜积聚的油类。β-淀粉样细胞膜和tau细胞膜中间将三组推测相辅相成在两人，可以推测NLRP3炎性肝细胞膜是过渡到β-淀粉样细胞膜黄褐色和tau缠结的共同因素。Heneka副教授解释却说：“我们的结果支持了与阿尔茨海默病发展相关的淀粉样细胞膜种系统假却说。下部据这一假却说，β-淀粉样细胞膜的沉积终于导致tau流行病学的发展，从而导致细胞膜丧生。”他普遍认为，炎性肝细胞膜是连接β-淀粉样细胞膜和tau细胞膜病因现实生活的不可避免缺失7集。 他却说：“可以却说它是β-淀粉样细胞膜和tau细胞膜中间的接力棒。”该分析的团队普遍认为，这些推测将带来靶向tau细胞膜转化现实生活的AD和FTD的上新疗法。Heneka副教授普遍认为，确实确实通过彻底改变免疫反应来共同开发针对tau流行病学学的制剂。他却说：“随着tau流行病学的进展，人的思维能力越来越较强。因此，如果可以遏制tau病变，这将是愿景更好治疗的最主要一步。”许多现代出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019