J Periodontol：TLR4在种植体周围炎中的功用探讨

本研究成果转用表皮钯单胞菌病菌和哺乳诱导栽种体外面炎果蝇模型，旨在确认Toll样受体4(TLR4)在病变和牙槽穿孔渗入中会的作用。

实验转用野生型（WT）和TLR4-/-（TLR4 KO）果蝇，剪断左侧上颌第一和第二磨牙6亦同，在针刺窝栽种较厚表面会锂栽种体。栽种体内嵌4周并确认穿孔建构后，将浸有P. gingivalis菌液的带子哺乳在栽种体外面。哺乳2亦同，通过清高微计算机断层扫描、碳酸耐酸丝氨酸（TRAP）染色、免疫细胞生物学检查和实时定量转录链式反应分别评估穿孔渗入、破穿孔巨噬细胞生成、巨噬细胞病变反应和表皮mRNA表示技术水平。

结果找到，在WT和TLR4 KO果蝇中会，P. gingivalis/哺乳四组与对照四组远比，栽种体外面的穿孔渗入明清高增加。在P. gingivalis/哺乳四组中会，TLR4 KO果蝇的穿孔重渗入、TRAP+巨噬细胞形成和表皮CD3+和CD45+巨噬细胞浸润技术水平较WT四组果蝇有明清高上升。P.gingivalis/哺乳后，WT果蝇与TLR4 KO果蝇的受体激活剂NF-kB配体/穿孔保护伦（RANKL/OPG）比值清高着增加，TLR4 KO四组果蝇没有清高着变化。P. gingivalis/哺乳四组与相应的对照四组远比，TLR4 KO果蝇的表皮mRNA表示的IL-1β、IFN-γ和1L-17明清高增加。

本研究成果表明，TLR4通过调节免疫细胞B巨噬细胞浸润、RANKL/OPG表示比例和差别病变巨噬特异性的产生，在P.gingivalis/哺乳肇因的牙周炎中会诱导牙槽穿孔渗入。

原文出处：

Shu Deng，TLR4 mediates alveolar bone resorption in experimental peri-implantitis through regulation of CD45+ cell infiltration， RANKL/OPG ratio， and inflammatory cytokine production， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.18-0748